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Antes del olvido: el fármaco que actúa antes de que el Alzheimer empiece

🧠 Un estudio experimental identifica a NU-9 como un compuesto capaz de neutralizar una proteína clave en las fases más tempranas del Alzheimer, antes de que aparezcan los síntomas cognitivos 🧠

Author

Pol Bertran
23 de diciembre de 2025

Cuando el Alzheimer se manifiesta, el daño cerebral lleva años en marcha. Por eso, uno de los grandes retos de la neurociencia es intervenir antes de que la memoria empiece a fallar. Un nuevo estudio apunta en esa dirección: un fármaco experimental, NU-9, ha logrado frenar la acción de una proteína especialmente dañina en las fases iniciales de la enfermedad. En esta newsletter exploramos qué significa atacar el Alzheimer antes de que se haga visible y por qué este enfoque podría cambiar el futuro del tratamiento.

— Pol Bertran

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Antes de que el Alzheimer empiece: la batalla silenciosa en el cerebro 🧠

Durante décadas, el Alzheimer se ha entendido como una enfermedad que “aparece” cuando la memoria empieza a fallar. Olvidos frecuentes, desorientación, dificultades para reconocer rostros o seguir una conversación. Pero la investigación contemporánea lleva tiempo apuntando en otra dirección: cuando los síntomas se manifiestan, el daño cerebral lleva años (incluso décadas) en marcha.

El gran reto, por tanto, no es solo tratar el Alzheimer, sino intervenir antes de que se haga visible. Antes de que las neuronas mueran en masa. Antes de que el cerebro entre en una cascada de inflamación y degeneración difícil de revertir.

Un nuevo estudio experimental se sitúa justo en ese terreno temprano. Sus resultados sugieren que un fármaco en desarrollo, conocido como NU-9, podría neutralizar una de las formas más dañinas de la proteína amiloide en las fases iniciales de la enfermedad, cuando todavía no hay síntomas clínicos. No estamos hablando de una cura, pero sí de algo potencialmente revolucionario: interrumpir el proceso antes de que el Alzheimer empiece a manifestarse.

El enemigo no es la placa, sino el oligómero 🧪

Durante mucho tiempo, el foco del Alzheimer estuvo puesto en las placas de beta-amiloide: grandes depósitos visibles al microscopio que se acumulan entre neuronas. Sin embargo, ensayos clínicos dirigidos contra estas placas ofrecieron resultados decepcionantes. Eliminarlas no siempre mejoraba la cognición.

Esto llevó a una hipótesis alternativa: quizá el verdadero problema no sean las placas finales, sino formas más pequeñas y solubles de la proteína, conocidas como oligómeros de beta-amiloide. Estas estructuras son mucho más difíciles de detectar, pero también mucho más tóxicas. Pueden interferir directamente con la comunicación neuronal, activar células inmunes del cerebro y desencadenar procesos degenerativos muy tempranos.

El estudio parte de esta idea y se centra en los oligómeros endógenos, es decir, aquellos que el propio cerebro produce de manera natural en el curso de la enfermedad. La pregunta clave es: ¿qué hacen estos oligómeros en las primeras fases y se puede frenar su impacto antes de que sea demasiado tarde?

Un incendio que empieza antes de que lo veamos 🔥

Utilizando un modelo animal de Alzheimer, los investigadores observaron algo revelador: los oligómeros de beta-amiloide empiezan a acumularse muy pronto, incluso cuando el cerebro todavía no muestra los signos clásicos de la enfermedad.

Estas primeras acumulaciones aparecían en una región concreta, el subículo, una zona clave para la memoria y la navegación espacial. Allí, los oligómeros no estaban solos. A su alrededor comenzaban a activarse dos tipos de células gliales: los astrocitos y la microglía.

Estas células cumplen funciones esenciales de apoyo y defensa. Pero cuando se activan de forma crónica, pueden convertirse en parte del problema. En este caso, los oligómeros parecían adherirse a la superficie de los astrocitos, alterando su funcionamiento, y más tarde eran engullidos por microglía activada, en un intento fallido de “limpiar” el daño.

Un hallazgo especialmente inquietante fue la presencia de una proteína llamada TDP-43 fosforilada, un marcador asociado a degeneración neuronal, que aparecía junto a estos oligómeros en etapas muy tempranas. Esto sugiere que el Alzheimer no empieza con la muerte neuronal masiva, sino con una interacción tóxica prolongada entre proteínas dañinas y células de soporte cerebral. El incendio comienza en silencio.

NU-9: intervenir antes del colapso 🧬

Aquí es donde entra en escena NU-9, una pequeña molécula diseñada para interferir específicamente con los oligómeros más tóxicos de beta-amiloide. A diferencia de otros enfoques que buscan eliminar todo el amiloide, NU-9 parece actuar de forma más selectiva: neutraliza la interacción dañina entre los oligómeros y las células gliales.

Tras administrar NU-9 por vía oral durante dos meses, los investigadores observaron cambios claros:

  • Menor acumulación de oligómeros asociados a astrocitos.

  • Reducción significativa de marcadores de inflamación glial.

  • Disminución de señales tempranas de degeneración neuronal.

En otras palabras, el fármaco no elimina el Alzheimer, pero sí parece apagar algunas de las primeras chispas que alimentan su progresión. Especialmente relevante es que estos efectos se observaron antes de la aparición de síntomas, lo que refuerza la idea de una intervención preventiva o muy temprana.

Desde un punto de vista psicológico y clínico, esto es crucial. Significa que el objetivo ya no sería “recuperar” funciones perdidas, sino preservar las que aún existen.

Un cambio de paradigma: del síntoma al proceso 🔬

Este estudio encaja con un cambio más amplio en la forma de entender el Alzheimer. En lugar de una enfermedad que aparece de repente en la vejez, empieza a verse como un proceso largo, silencioso y progresivo, donde el cerebro intenta compensar durante años antes de colapsar.

Para la psicología, esto tiene implicaciones profundas. Muchas alteraciones cognitivas sutiles (pequeños fallos de memoria, lentitud mental, dificultades atencionales) podrían no ser simples “signos de la edad”, sino reflejos de procesos biológicos muy tempranos. La posibilidad de contar con fármacos que actúen en esa fase inicial abre preguntas nuevas.

¿Deberíamos detectar el Alzheimer antes de que haya síntomas? ¿Cómo afectaría eso a la identidad y al bienestar psicológico de las personas? ¿Qué significa vivir sabiendo que se está “previniendo” una enfermedad futura? NU-9 no responde a todas estas cuestiones, pero sí señala una dirección clara: atacar el Alzheimer antes de que se convierta en una experiencia subjetiva de pérdida.

Apagar el daño antes de que la memoria se rompa 🧯

El Alzheimer sigue siendo uno de los mayores desafíos médicos y psicológicos de nuestro tiempo. Pero estudios como este sugieren que el futuro no pasa solo por tratar cerebros ya dañados, sino por comprender y frenar los mecanismos que inician el deterioro.

NU-9 es, por ahora, un fármaco experimental probado en modelos animales. Aún queda un largo camino hasta saber si funcionará en humanos. Pero su valor va más allá de un solo compuesto: demuestra que es posible intervenir en el Alzheimer cuando todavía no se manifiesta, cuando la mente aún funciona y la identidad permanece intacta. Y eso cambia por completo la conversación. Porque quizá el verdadero avance no consista en recordar lo que ya se ha perdido, sino en no llegar nunca a perderlo.

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