Dieta keto y salud mental: ¿suprimir carbohidratos para curar la esquizofrenia?

En los últimos meses, una afirmación ha reavivado el interés por una vieja idea: que lo que comemos puede afectar mucho más de lo que pensamos a nuestra salud mental. La dieta cetogénica, conocida por su uso en epilepsia, ha entrado en el debate psiquiátrico con promesas que han generado tanto entusiasmo como escepticismo. Pero, más allá del ruido mediático, la pregunta importante sigue abierta: ¿qué dice realmente la evidencia y qué estamos adelantando demasiado?

— Pol Bertran

La “cura” keto: cuando la nutrición entra en el debate psiquiátrico

En febrero de 2026, Robert F. Kennedy Jr., Secretario de Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos, afirmó que la dieta cetogénica podía “curar” la esquizofrenia. La frase fue lo suficientemente contundente como para viralizarse y lo suficientemente imprecisa como para encender todas las alarmas en la comunidad científica. Porque cuando hablamos de salud mental (y especialmente de trastornos complejos como la esquizofrenia) las palabras importan. Mucho.

Lo interesante no es solo la polémica. Es lo que hay detrás de ella. Porque, aunque la afirmación sea exagerada, apunta a algo real: el creciente interés por entender cómo el metabolismo y la alimentación pueden influir en el cerebro. Y ahí es donde empieza una historia mucho más matizada, y bastante más interesante.

🥑 Más allá de la moda: qué tiene que ver la cetosis con el cerebro

La dieta cetogénica no es nueva. Lleva décadas utilizándose en neurología, especialmente en el tratamiento de la epilepsia resistente en niños. Su lógica es sencilla: reducir drásticamente los carbohidratos para que el cuerpo entre en un estado de cetosis, en el que utiliza grasas (y no glucosa) como principal fuente de energía.

Pero lo que en su origen fue una herramienta clínica muy concreta, en los últimos años ha empezado a cruzarse con otro campo: la psiquiatría. Investigadores como Christopher Palmer han planteado una hipótesis provocadora: que algunos trastornos mentales podrían tener, al menos en parte, una base metabólica. Es decir, que no solo se trataría de neurotransmisores o circuitos cerebrales, sino también de cómo las células del cerebro gestionan la energía.

Desde esta perspectiva, la cetosis podría influir en varios mecanismos relevantes: mejora de la función mitocondrial, reducción del estrés oxidativo, estabilización de la actividad neuronal o incluso efectos antiinflamatorios. No es que “cure” nada por sí sola, pero podría modificar el terreno biológico sobre el que se construyen ciertos síntomas. El problema es que una hipótesis plausible no es lo mismo que una evidencia sólida.

📊 Lo que dice la ciencia (y lo que todavía no puede decir)

Si uno mira los datos actuales, encuentra algo característico de muchas áreas emergentes: señales interesantes en estudios pequeños. Ya en los años 60, un estudio con apenas diez pacientes hospitalizadas con esquizofrenia observó mejoras tras unas semanas de dieta cetogénica. Durante décadas, ese resultado quedó como una curiosidad. Pero recientemente, la investigación ha vuelto a ese punto de partida con nuevas herramientas.

Algunos estudios piloto más recientes han encontrado reducciones de síntomas en pacientes con esquizofrenia o trastorno bipolar, especialmente en aquellos que también presentaban problemas metabólicos. También hay investigaciones en depresión que apuntan en la misma dirección: mejoras modestas, a veces llamativas, pero en muestras pequeñas y con limitaciones importantes.

Aquí está la clave: el tamaño y el diseño de los estudios. Muchos ensayos tienen pocos participantes. Otros no incluyen grupo de control. Y en varios casos, la adherencia a la dieta es baja, lo que complica aún más la interpretación. Incluso cuando hay resultados positivos, no siempre queda claro si son clínicamente relevantes o simplemente estadísticamente significativos.

En paralelo, ya hay más de una decena de ensayos controlados en marcha, diseñados precisamente para responder a estas dudas. Pero, a día de hoy, la evidencia sigue siendo preliminar. Y eso cambia completamente cómo deberíamos hablar de ello.

⚠️ El riesgo de simplificar: cuando la narrativa va más rápido que la evidencia

Decir que algo “podría ayudar” no es lo mismo que decir que “cura”. Y en salud mental, esa diferencia puede tener consecuencias reales. La esquizofrenia es un trastorno complejo, con una base biológica, psicológica y social. Los tratamientos actuales (aunque imperfectos) han demostrado eficacia en la reducción de síntomas y en la mejora de la calidad de vida. Sustituirlos por una intervención no validada no es solo arriesgado: puede ser peligroso.

De hecho, la mayoría de estudios sobre dieta cetogénica no la plantean como alternativa a la medicación, sino como complemento. Es decir, los pacientes siguen tomando antipsicóticos mientras modifican su alimentación. Esto es importante, porque cambia completamente la interpretación de los resultados.

Además, hay un factor práctico que a menudo se pasa por alto: la dieta cetogénica es difícil de mantener. Es restrictiva, exige un control constante y no es adecuada para todo el mundo. En contextos clínicos, suele aplicarse con supervisión médica, precisamente para evitar efectos adversos y garantizar adherencia.

Por eso, cuando el discurso público simplifica (cuando convierte una línea de investigación prometedora en una “cura”) no solo distorsiona la realidad. También genera expectativas que la ciencia todavía no puede sostener.

🧠 Un cambio de enfoque: por qué esta línea de investigación sí importa

Ahora bien, que la evidencia sea limitada no significa que no sea relevante. De hecho, probablemente estamos ante algo más profundo que una simple “dieta alternativa”. Lo que está en juego es una posible ampliación del modelo con el que entendemos la salud mental.

Durante décadas, la psiquiatría ha estado dominada por el paradigma neuroquímico: neurotransmisores, receptores, fármacos. Pero cada vez hay más interés en integrar otros sistemas, como el metabolismo, el sistema inmunológico o el eje intestino-cerebro. No como sustitutos, sino como piezas adicionales de un puzzle más complejo.

En ese contexto, la dieta cetogénica es solo un ejemplo de algo mayor: la idea de que el cerebro no funciona aislado, sino profundamente conectado con el resto del cuerpo. Si futuras investigaciones confirman parte de estos efectos, podríamos estar ante tratamientos más integrados. No basados únicamente en fármacos, sino en combinaciones de intervenciones biológicas, psicológicas y conductuales. Pero ese “si” sigue siendo importante.

🧭 La lección de fondo

La historia de la dieta keto y la esquizofrenia no es, en realidad, una historia sobre nutrición. Es una historia sobre cómo se construye el conocimiento en ciencia… y cómo se comunica fuera de ella.

Hay ideas prometedoras. Hay datos preliminares. Hay hipótesis interesantes. Y también hay incertidumbre. El problema aparece cuando todo eso se comprime en una frase demasiado simple. Porque la ciencia rara vez avanza en titulares. Avanza en matices. Y entender esos matices, aunque sean menos virales, es, probablemente, una de las formas más honestas de acercarnos a la salud mental.

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